兴奋传导至神经末梢, 激活电压门控性钙通道开放, \(\ce{Ca^2+}\)大量内流, 促使突触小泡将乙酰胆碱释放到接头间隙, 作用于终板膜上的N2型乙酰胆碱受体引起其分子中通道开放, \(\ce{Na+}\)内流使终板膜去极化, 扩步到整个肌细胞上产生一次动作电位. 随后分布在终板膜表面和接头间隙中的乙酰胆碱酯酶迅速将ACh分解为胆碱和乙酸, 流入神经末梢的\(\ce{Ca^2+}\)则由钙泵和\(\ce{Na^+-Ca^2+}\)交换体转运到细胞外.1
骨骼肌
肌细胞产生的动作电位传导至T管以后, 促使T管上的L型钙通道发生变构作用, 进一步打开了与L型钙通道直接接触的位于SR膜上的RyR1受体, 使肌质网中的大量钙离子流入细胞质中, 这称为构象变化诱导钙释放. 随后位于SR膜上的钙泵将\(\ce{Ca^2+}\)从胞质中转运回SR.
心肌
肌细胞产生的动作电位传导至T管以后, 由于心肌细胞的动作电位时程较长, T管上的L型钙通道开放使得少量\(\ce{Ca^2+}\)内流, 这少量的\(\ce{Ca^2+}\)随即激活了RyR2受体, 使肌质网中的大量钙离子流入细胞质中, 这称为钙诱导钙释放. 随后位于SR膜上的钙泵将大多数\(\ce{Ca^2+}\)从胞质中转运回SR, 而另外少数的\(\ce{Ca^2+}\)则由质膜上的\(\ce{Ca^2+}\)泵和\(\ce{Na^+-Ca^2+}\)交换体转运到细胞外.
静息状态下, 原肌球蛋白阻碍粗肌丝头部和肌动蛋白结合.
兴奋﹣收缩耦联发生后, \(\ce{Ca^2+}\)大量进入胞质, 与细肌丝上的肌钙蛋白结合, 使得原肌球蛋白在肌动蛋白上的位置发生移动, 暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点. 处于高势能的横桥结合上肌动蛋白, 牵引细肌丝向M线滑行, 同时ADP和Pi解离, 而后同ATP结合, 横桥水解ATP获得高势能进入下一个横桥周期直到\(\ce{Ca^2+}\)浓度降低.
更一般的机制细节请参考《组织学与胚胎学》神经组织部分内容。↩︎